Pasteur - Laboratório de Análises Clínicas

Doença de Addison é o nome dado ao quadro de insuficiência adrenal primaria, situação clínica na qual existe destruição do córtex adrenal, levando à diminuição da produção de glicocorticóide (cortisol), mineralocorticóides (aldosterona) e andrógenos adrenais. As causas mais comuns da doença de Addison são adrenalite auto-imume, doenças infecciosas acometendo a adrenal (parcocidiodomicose, histoplasmose, HIV, tuberculose ), metástases adrenais de melanoma, mama ou pulmão, medicamentosa (rifampicina e cetoconzaol) e, mais raramente, defeitos de síntese congênitos e adrenoleucodistrofia.

As adrenalites auto-imunes podem estar associadas a outras doenças auto-imunes, como tiróide de Hashimoto, vitiligo, diabetes mellitus tipo 1; estes pacientes apresentam anticorpos anti-adrenais positivos.

A doença de Addison caracteriza-se por ACTH elevado, cortisol sérico basal inferior a 3,0 µg/dL ou pós-estímulo com insulina ou 250 µg ACTH sintético inferior a 18 µg/dL. Aldosterona inferior a 4 ng/mL após 250 µg ACTH sintético também pode ocorrer, apontando deficiência mineralocorticóide. Cortisol acima de 20 µg/dL com ACTH normal praticamente exclui Addison.

Crises addisonianas, ou seja, exacerbação do quadro clínico laboratorial da insuficiência adrenal primária, podem ser desencadeadas por infecções ou estresse e cursam com desidratação (podendo levar a choque), náuseas, vômitos, hipoglicemia, hipotensão arterial, hipercalemia, hiponatremia, aumento de creatinina, podendo, se não tratadas, culminar com óbito.

A doença celíaca, também denominada espru celíaco, é uma afecção inflamatória do intestino delgado precipitada pela ingestão de trigo em indivíduos com certa disposição genética. O início da doença ocorre mais comumente em torno da idade de dois anos, depois que o trigo tiver sido introduzido na dieta, e no início da vida adulta (terceira e quarta décadas). No entanto, a doença celíaca pode começar em qualquer momento da vida. Em indivíduos sensíveis, a proteína do trigo, o glúten, desencadeia uma resposta anormal das células T leva à produção de anticorpos contra várias estruturas protéicas intestinais. Esta reação inflamatória no intestino delgado resulta em diminuição da quantidade de área disponível para absorção de nutrientes, líquidos e eletrólitos. O grau de perda da área absortiva intestinal, em geral, dita se um indivíduo com doença celíaca desenvolverá sintomas. Os indivíduos acometidos podem apresentar sintomas severos, como diarréia, fraqueza e perda de peso, indicando acentuada diminuição da área absortiva intestinal envolvendo grande parte do intestino delgado. Por outro lado, alguns indivíduos apresentam cansaço relacionado à anemia e não têm sintomas referíveis ao trato gastrointestinal. Tais indivíduos provavelmente têm doença limitada ao intestino delgado proximal, em que o ferro é normalmente absorvido, sendo o restante do intestino adequado para absorção de nutrientes e líquido. Outras manifestações extra-intestinais de doença celíaca incluem osteopatia osteopênica, tetania e raramente distúrbios neurológicos. A hipersensibilidade ao glúten também pode manifestar-se como rash vesicular pruriginoso e com dor em queimação nas superfícies extensoras do corpo (dermatite herpetiforme). A maioria desses indivíduos tem biópsias intestinais características de doença celíaca, independentemente de sintomatologia gastrintestinal.

Seu diagnóstico diferencial envolve intolerância ao gluten, diabetes mellitus I, lupus eritematoso sistêmico, tireoidopatias e outras condições autoimunes. O diagnóstico baseia-se na combinação de achados clínicos e epidemiológicos com sinais laboratoriais (biópsia do duodeno distal obtida por endoscopia, ou, mais modernamente, demonstração de anticorpos IgA anti-endomísio ou anti-gliadina, assim como anticorpos anti-transglutaminase, com bom desempenho diagnóstico).

1. BOOK, L. S. Diagnosing celiac disease in 2002: who, why, and how? Pediatrics, v. 109, n. 5, p. 952-954, 2002.

2. JACKSON ALLEN, P. L. Guidelines for the diagnosis and treatment of celiac disease in children. Pediatr.Nurs., v. 30, n. 6, p. 473-476, 2004.

3. SHAMIR, R. Advances in celiac disease. Gastroenterol.Clin.North Am., v. 32, n. 3, p. 931-947, 2003.

Denomina-se Diabetes Mellitus (DM) a um conjunto de doenças metabólicas caracterizados por defeitos na secreção e/ou ação da insulina. Classicamente, a hiperglicemia manifesta-se clinicamente por poliúria, polidipsia e polifagia, perda de peso e tendo como complicações agudas a cetoacidose diabética e o coma hiperosmolar, além de complicaçõs crônicas, como as macroangiopatias (insuficiência arterial crônica, doença cérebro vascular e coronariopatia), microangiopatias (nefropatia diabética, retinopatia) e neuropatia. Entretanto, elevações leves da glicemia podem não causar sintomas.

Duas medições de glicemia em momentos distintos, mas com jejum mínimo de 8horas, iguais ou maiores que 126 mg/dL ou valor aleatório superior a 200 mg/dL com sintomas ( já descritos acima) fazem o diagnóstico de diabetes mellitus, segundo consenso de 1997 da Associação Americana de Diabetes. Em 2003 essa mesma associação estipulou como valor normal uma glicemia menor que 100 mg/dL , devendo os indivíduos que apresentarem valores entre 100 e 125mg/dL ao jejum serem submetidos ao teste de tolerância oral com 75g de glicose. Neste teste, valores entre 140 e 199 mg/dL apontam para intolerância a glicose, enquanto que valores acima de 200 mg/dL apontam para o diagnóstico de diabtes mellitus.

A classificação proposta para DM é a seguinte:

- DM tipo 1 – destruição das células beta com deficiência completa de insulina, geralmente de etiologia auto-imune, mas raramente de origem idiopática.

- DM tipo 2 – graus variáveis de defeitos de secreção e ação da insulina , é o tipo mais prevalente de DM . No Brasil, estima-se que acomete cerca de 7 % da população adulta.

- outros tipos específicos de diabetes mellitus – endocrinopatias ( ex: Cushing e acromegalia) , doenças do pâncreas exócrino ( ex: pancreatopatia crônica, neoplasias e fibrose cística) , defeitos genéticos na função da célula beta (ex: DM mitocondrial e MODY), defeitos genéticos na ação da insulina (ex: resistência a Insulina tipo A), induzida por medicamentos/drogas (ex: diuréticos tiazídicos e corticoesteróides ), secundários a infecções (ex: rubéola congênita) ou associadas a outras síndromes genéticas ( ex: Wolfram, Down, Turner , porfírias).

- Diabetes mellitus gestacional – condição de hiperglicemia diagnosticada durante o período gestacional, podendo ou não ser transitória. Para melhor acompanhamento do controle glicêmico está indicada a dosagem de Hemoglobina glicada. Em casos em que um controle estreito é necessário pode-se indicar a monitorização contínua de glicose (CGMS) com 288 medições diárias de glicemia através de um sensor implantado no subcutâneo.

A intolerância a glicose e o DM tipo 2 podem estar associados à síndrome metabólica, condição clínica em que estão presentes obesidade visceral, hipertensão arterial, dislipidemia, microalbuminúria. Um parâmetro para a avaliação indireta e estimação da sensibilidade insulínica e função de células beta pancreáticas é o cálculo do índice HOMA, que leva em consideração a glicemia e a insulina em jejum. Cada vez mais importância é dada ao tecido adiposo como um órgão endócrino, com a descoberta de que as citocinas produzidas pelo mesmo contribuem para resistência a ação da insulina.Pecis Mirian et al. Diabete Mellito. In Rotinas Diagnósticas em Endocrinologia: Gross, Jorge Luís e Col. Artes Médicas, 2004. pag 19-24.

Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA - Dabetes Care , 29 Supl 1, 2006.

Denomina-se Diabetes Mellitus (DM) a um conjunto de doenças metabólicas caracterizados por defeitos na secreção e/ou ação da insulina. Classicamente, a hiperglicemia manifesta-se clinicamente por poliúria, polidipsia e polifagia, perda de peso e tendo como complicações agudas a cetoacidose diabética e o coma hiperosmolar, além de complicaçõs crônicas, como as macroangiopatias (insuficiência arterial crônica, doença cérebro vascular e coronariopatia), microangiopatias (nefropatia diabética, retinopatia) e neuropatia. Entretanto, elevações leves da glicemia podem não causar sintomas.

Duas medições de glicemia em momentos distintos, mas com jejum mínimo de 8horas, iguais ou maiores que 126 mg/dL ou valor aleatório superior a 200 mg/dL com sintomas ( já descritos acima) fazem o diagnóstico de diabetes mellitus, segundo consenso de 1997 da Associação Americana de Diabetes. Em 2003 essa mesma associação estipulou como valor normal uma glicemia menor que 100 mg/dL , devendo os indivíduos que apresentarem valores entre 100 e 125mg/dL ao jejum serem submetidos ao teste de tolerância oral com 75g de glicose. Neste teste, valores entre 140 e 199 mg/dL apontam para intolerância a glicose, enquanto que valores acima de 200 mg/dL apontam para o diagnóstico de diabtes mellitus.

A classificação proposta para DM é a seguinte:

- DM tipo 1 – destruição das células beta com deficiência completa de insulina, geralmente de etiologia auto-imune, mas raramente de origem idiopática.

- DM tipo 2 – graus variáveis de defeitos de secreção e ação da insulina , é o tipo mais prevalente de DM . No Brasil, estima-se que acomete cerca de 7 % da população adulta.

- outros tipos específicos de diabetes mellitus – endocrinopatias ( ex: Cushing e acromegalia) , doenças do pâncreas exócrino ( ex: pancreatopatia crônica, neoplasias e fibrose cística) , defeitos genéticos na função da célula beta (ex: DM mitocondrial e MODY), defeitos genéticos na ação da insulina (ex: resistência a Insulina tipo A), induzida por medicamentos/drogas (ex: diuréticos tiazídicos e corticoesteróides ), secundários a infecções (ex: rubéola congênita) ou associadas a outras síndromes genéticas ( ex: Wolfram, Down, Turner , porfírias).

- Diabetes mellitus gestacional – condição de hiperglicemia diagnosticada durante o período gestacional, podendo ou não ser transitória. Para melhor acompanhamento do controle glicêmico está indicada a dosagem de Hemoglobina glicada. Em casos em que um controle estreito é necessário pode-se indicar a monitorização contínua de glicose (CGMS) com 288 medições diárias de glicemia através de um sensor implantado no subcutâneo.

A intolerância a glicose e o DM tipo 2 podem estar associados à síndrome metabólica, condição clínica em que estão presentes obesidade visceral, hipertensão arterial, dislipidemia, microalbuminúria. Um parâmetro para a avaliação indireta e estimação da sensibilidade insulínica e função de células beta pancreáticas é o cálculo do índice HOMA, que leva em consideração a glicemia e a insulina em jejum. Cada vez mais importância é dada ao tecido adiposo como um órgão endócrino, com a descoberta de que as citocinas produzidas pelo mesmo contribuem para resistência a ação da insulina.Pecis Mirian et al. Diabete Mellito. In Rotinas Diagnósticas em Endocrinologia: Gross, Jorge Luís e Col. Artes Médicas, 2004. pag 19-24.

Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA - Dabetes Care , 29 Supl 1, 2006.

Diabetes insipidus neurogênico (deficiência central de Hormônio antidiurético) caracteriza-se por polidipsia e poliúria hipoosmolar. Frequentemente o paciente tem preferência por água gelada. A distribuição da diurese durante o dia é homogênea, com volumes semelhantes no período diurno e noturno.

No diabetes insipidus nefrogênico (insensibilidade renal ao hormônio antidiurético) o quadro clínico é semelhante ao neurogênico, porém freqüentemente os volumes de diurese são aumentados. Desidratação, hipernatremia, baixo ganho pondero-estatural e febre de origem indeterminada podem ocorrer em crianças. Desidratação e hipernatremia podem levar a comprometimento do desenvolvimento neuropsicomotor e de atividades cognitivas.Elias PCL, Moreira AC. Controle neuroendócrino da hipofise posterior, Diabetes Insípidus e Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH In: Antunes-Rodrigues J, Moreira AC, Elias LLE, Castro M. Neuroendocrinoliga básica e aplicada. Guanabara Koogan, 20

A dengue é uma doença infecciosa transmitida por mosquitos e causada por um de quatro vírus relacionados (DEN-1, DEN-2, DEN-3, and DEN-4). Transmitida pelo mosquito Aedes aegiptii, trata-se de patologia de início súbito (pequeno período de incubação), com os seguintes sintomas associados: febre, cefaléia, mialgia, artralgia, exantema, dor retro-orbital e náusea. Alguns casos podem apresentar-se sob a forma hemorrágica, mais grave, e geralmente associada à segunda infecção por dengue. Seu diagnóstico pode ser essencialmente clínico (em áreas epidêmicas), ou sorológico, pela demonstração de anticorpos específicos IgG em níveis crescentes em ocasiões diferentes, ou anticorpos IgM específicos. 1. De Paula SO, Fonseca BA. Dengue: a review of the laboratory tests a clinician must know to achieve a correct diagnosis. Braz J Infect Dis. 2004 Dec;8(6):390-8. Epub 2005 May 9; 2. Alejandria M. Dengue fever. Clin Evid. 2004 Dec;(12):1062-7; 3. Shu PY, Huang JH.Current advances in dengue diagnosis. Clin Diagn Lab Immunol. 2004 Jul;11(4):642-50.

Denomina-se Diabetes Mellitus (DM) a um conjunto de doenças metabólicas caracterizados por defeitos na secreção e/ou ação da insulina. Classicamente, a hiperglicemia manifesta-se clinicamente por poliúria, polidipsia e polifagia, perda de peso e tendo como complicações agudas a cetoacidose diabética e o coma hiperosmolar, além de complicaçõs crônicas, como as macroangiopatias (insuficiência arterial crônica, doença cérebro vascular e coronariopatia), microangiopatias (nefropatia diabética, retinopatia) e neuropatia. Entretanto, elevações leves da glicemia podem não causar sintomas.

Duas medições de glicemia em momentos distintos, mas com jejum mínimo de 8horas, iguais ou maiores que 126 mg/dL ou valor aleatório superior a 200 mg/dL com sintomas ( já descritos acima) fazem o diagnóstico de diabetes mellitus, segundo consenso de 1997 da Associação Americana de Diabetes. Em 2003 essa mesma associação estipulou como valor normal uma glicemia menor que 100 mg/dL , devendo os indivíduos que apresentarem valores entre 100 e 125mg/dL ao jejum serem submetidos ao teste de tolerância oral com 75g de glicose. Neste teste, valores entre 140 e 199 mg/dL apontam para intolerância a glicose, enquanto que valores acima de 200 mg/dL apontam para o diagnóstico de diabtes mellitus.

A classificação proposta para DM é a seguinte:

- DM tipo 1 – destruição das células beta com deficiência completa de insulina, geralmente de etiologia auto-imune, mas raramente de origem idiopática.

- DM tipo 2 – graus variáveis de defeitos de secreção e ação da insulina , é o tipo mais prevalente de DM . No Brasil, estima-se que acomete cerca de 7 % da população adulta.

- outros tipos específicos de diabetes mellitus – endocrinopatias ( ex: Cushing e acromegalia) , doenças do pâncreas exócrino ( ex: pancreatopatia crônica, neoplasias e fibrose cística) , defeitos genéticos na função da célula beta (ex: DM mitocondrial e MODY), defeitos genéticos na ação da insulina (ex: resistência a Insulina tipo A), induzida por medicamentos/drogas (ex: diuréticos tiazídicos e corticoesteróides ), secundários a infecções (ex: rubéola congênita) ou associadas a outras síndromes genéticas ( ex: Wolfram, Down, Turner , porfírias).

- Diabetes mellitus gestacional – condição de hiperglicemia diagnosticada durante o período gestacional, podendo ou não ser transitória. Para melhor acompanhamento do controle glicêmico está indicada a dosagem de Hemoglobina glicada. Em casos em que um controle estreito é necessário pode-se indicar a monitorização contínua de glicose (CGMS) com 288 medições diárias de glicemia através de um sensor implantado no subcutâneo.

A intolerância a glicose e o DM tipo 2 podem estar associados à síndrome metabólica, condição clínica em que estão presentes obesidade visceral, hipertensão arterial, dislipidemia, microalbuminúria. Um parâmetro para a avaliação indireta e estimação da sensibilidade insulínica e função de células beta pancreáticas é o cálculo do índice HOMA, que leva em consideração a glicemia e a insulina em jejum. Cada vez mais importância é dada ao tecido adiposo como um órgão endócrino, com a descoberta de que as citocinas produzidas pelo mesmo contribuem para resistência a ação da insulina.Pecis Mirian et al. Diabete Mellito. In Rotinas Diagnósticas em Endocrinologia: Gross, Jorge Luís e Col. Artes Médicas, 2004. pag 19-24.

Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus ADA - Dabetes Care , 29 Supl 1, 2006.

O complexo Teníase/Cisticercose constitui-se de duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie de cestódio, em fases diferentes do seu ciclo de vida. A teníase é provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou da Taenia saginata, no intestino delgado do homem. A cisticercose é uma entidade clínica provocada pela presença da forma larvária da Taenia solium (Cysticercus cellulosae) nos tecidos de suínos, bovinos ou do homem. O parasito é transmitido pela ingestão de ovos de Taenia, proveniente de água, verduras e legumes mal lavados ou higiene inadequada. Ao ser ingerido, os ovos, penetram na mucosa intestinal, entra na circulação sanguínea e linfática alojando-se em diferentes tecidos ou órgãos. As formas mais graves da doença estão localizadas no sistema nervoso central e apresentam sintomas neuro-psíquicos e oculares. O tempo para o aparecimento da cisticercose varia de 15 dias a anos após a infecção. As manifestações clínicas dependem da localização e do número de larvas que infectaram o indivíduo, da fase de desenvolvimento dos cisticercos e da resposta imunológica do hospedeiro. O diagnóstico é realizado através de biópsia tecidual, cirurgia cerebral, testes imunológicos (pesquisa de anticorpos) no soro, saliva, LCR e exames de imagem (RX, tomografia computadorizada e ressonância magnética). O cisticerco, após seu desenvolvimento pleno no SNC, mantém mecanismo de evasão da resposta imune do hospedeiro. Mas, em um período estimado entre meses e superior a dez anos, a larva freqüentemente entra em degeneração, com conseqüente fibrose e calcificação. Após a calcificação do parasita, em muitos casos, já não apresenta LCR com alterações inflamatórias e nestes, as pesquisas de anticorpos são negativas. Quando o LCR apresenta número de leucócitos > 10/mm3 e proteína > 50 mg, usualmente são encontrados anticorpos anti Cysticercus cellulosae. Vários métodos já foram usados no imunodiagnóstico da neurocisticercose. Um número apreciável de avaliações comparativas tem indicado que o teste de ELISA apresenta maior eficiência diagnóstica.

1. Garcia, H. H.; Gonzalez, A. E.; Evans, C. A.;Gilman, R. H. Taenia solium cysticercosis. Lancet, v. 362, n. 9383, p. 547-556, 2003.

2. Garcia, H. H.; Gonzalez, A. E.;Gilman, R. H. Diagnosis, treatment and control of Taenia solium cysticercosis. Curr.Opin.Infect.Dis., v. 16, n. 5, p. 411-419, 2003.

3. Largura,a. Anticorpos Anti Cysticercus cellulosae na saliva e líquor em pacientes com Cisticercose Cerebral. XVIII Congresso Brasileiro de Análises Clínicas, Foz do Iguaçu (PR), 1991.

4. Mandal J, Singhi PD, Khandelwal N, Malla N.Evaluation of ELISA and dot blots for the serodiagnosis of neurocysticercosis, in children found to have single or multiple enhancing lesions in computerized tomographic scans of the brain. Ann Trop Med Parasitol,100(1):39-48,2006

O carcinoma medular da tireóide (CMT) corresponde a 5 a 10% dos carcinomas tireoidianos. Pode ser esporádico, em 75% dos casos, ou familiar, em 25%. A forma familiar tem herança autossômica dominante e pode se apresentar como parte das neoplasias endócrinas múltiplas (NEM), nas quais o CMT ou a sua alteração precursora, a hiperplasia das células C (HCC), vem associada a outras alterações endócrinas. Uma outra forma, sem associação com outros tumores, também pode ser herdada de forma autossômica dominante, o Carcinoma medular de tireóide familiar (CMTF).

O tumor pode apresentar-se como nódulo único que cresce rapidamente, com metástases para linfonodos cervicais e sintomas de compressão ou como um nódulo único ou múltiplo, de longa data e assintomático. Podem ocorrer manifestações sistêmicas de síndrome carcinóide, com diarréia e flushing. Mais de 50% dos pacientes diagnosticados após o início das manifestações clínicas e aumento da calcitonina já possuem metástases, geralmente, para linfonodos, ou, menos frequentemente, para fígado e ossos.

Mutações no protooncogene RET foram demonstradas em 90% a 100% das famílias com NEM 2A e 2B, em pouco menos que 90% daquelas com CMTF e em cerca de 40% dos esporádicos. A pesquisa de mutação no Gene RET está indicada em pacientes que têm provável CMT esporádico, membros de famílias com CMT diagnosticado, pacientes cm feocromocitoma, e crianças com doença de Hirschprung. Exceto nos casos esporádicos o CMT tem multicentricidade, bilateralidade e é precedido por HCC.

A calcitonina é a principal substância secretada pelas células C, sendo o marcador tumoral da doença. Além da dosagem basal, recomenda-se o estímulo com cálcio, pentagastrina, cálcio + pentagastrina ou omeprazol. Está indicada nos casos em que não se consegue detectar mutação no gene RET, na avaliação do comportamento do tumor nos casos de evolução lenta não operados e no pré e pós-operatório, para monitorizar possível recidiva e progressão da doença.

Entre as principais características de cada apresentação do CMTpode-se citar:

- NEM 2A => início antes dos 10, até os 20 a 30 anos; pode ocorrer associado a feocromocitoma, hiperplasia de paratireóides, amilose líquen cutânea, e doença de Hirschsprung;

- NEM 2B => início antes de 1, até os 20 anos; pode ocorrer associado a feocromocitoma, neuromas mucosos, ganglioneuromas e hábito marfanóide;

- CMTF => início entre 40 e 60 anos; pode ocorrer associado à doença de Hirschprung;

- CMT esporádico => início antes dos 40 anos; não ocorre associado a outras doenças.,Elisei R et al. Impact of routine measurement of serum calcitonin on the diagnosis and outcome of medullary thyroid cancer: experience in 10,864 patients with nodular thyroid disorders. J Clin Endocrinol Metab, 2004, 89 (1): 163-8.

O Câncer de Próstata (CaP) é uma condição na qual células da próstata tornam-se anormais e desenvolvem-se na formação de tumores de característica maligna. A maioria dos Ca de próstata é composta por adenocarcinomas. Trata-se de um dos tipos de câncer mais comuns em homens adultos. Apresenta a capacidade de formação de metástases. Seus principais sintomas incluem disúria, e dor pélvica. O risco de desenvolvimento de CaP aumenta proporcionalmente à idade do indivíduo. Sua apresentação clínica leva a diagnóstico diferencial com prostatites (benignas e infecciosas). 1. Melia J, Hewitson P, Austoker J. Introduction: Review of screening for prostate cancer. BJU Int. 2005 Apr;95 Suppl 3:1-3; 2. Hernandez J, Thompson IM.Prostate-specific antigen: a review of the validation of the most commonly used cancer biomarker. Cancer. 2004 Sep 1;101(5):894-904.

O Câncer de Próstata (CaP) é uma condição na qual células da próstata tornam-se anormais e desenvolvem-se na formação de tumores de característica maligna. A maioria dos Ca de próstata é composta por adenocarcinomas. Trata-se de um dos tipos de câncer mais comuns em homens adultos. Apresenta a capacidade de formação de metástases. Seus principais sintomas incluem disúria, e dor pélvica. O risco de desenvolvimento de CaP aumenta proporcionalmente à idade do indivíduo. Sua apresentação clínica leva a diagnóstico diferencial com prostatites (benignas e infecciosas). 1. Melia J, Hewitson P, Austoker J. Introduction: Review of screening for prostate cancer. BJU Int. 2005 Apr;95 Suppl 3:1-3; 2. Hernandez J, Thompson IM.Prostate-specific antigen: a review of the validation of the most commonly used cancer biomarker. Cancer. 2004 Sep 1;101(5):894-904.

O Câncer de Próstata (CaP) é uma condição na qual células da próstata tornam-se anormais e desenvolvem-se na formação de tumores de característica maligna. A maioria dos Ca de próstata é composta por adenocarcinomas. Trata-se de um dos tipos de câncer mais comuns em homens adultos. Apresenta a capacidade de formação de metástases. Seus principais sintomas incluem disúria, e dor pélvica. O risco de desenvolvimento de CaP aumenta proporcionalmente à idade do indivíduo. Sua apresentação clínica leva a diagnóstico diferencial com prostatites (benignas e infecciosas). 1. Melia J, Hewitson P, Austoker J. Introduction: Review of screening for prostate cancer. BJU Int. 2005 Apr;95 Suppl 3:1-3; 2. Hernandez J, Thompson IM.Prostate-specific antigen: a review of the validation of the most commonly used cancer biomarker. Cancer. 2004 Sep 1;101(5):894-904.

O Câncer de Próstata (CaP) é uma condição na qual células da próstata tornam-se anormais e desenvolvem-se na formação de tumores de característica maligna. A maioria dos Ca de próstata é composta por adenocarcinomas. Trata-se de um dos tipos de câncer mais comuns em homens adultos. Apresenta a capacidade de formação de metástases. Seus principais sintomas incluem disúria, e dor pélvica. O risco de desenvolvimento de CaP aumenta proporcionalmente à idade do indivíduo. Sua apresentação clínica leva a diagnóstico diferencial com prostatites (benignas e infecciosas). 1. Melia J, Hewitson P, Austoker J. Introduction: Review of screening for prostate cancer. BJU Int. 2005 Apr;95 Suppl 3:1-3; 2. Hernandez J, Thompson IM.Prostate-specific antigen: a review of the validation of the most commonly used cancer biomarker. Cancer. 2004 Sep 1;101(5):894-904.

O Câncer de Próstata (CaP) é uma condição na qual células da próstata tornam-se anormais e desenvolvem-se na formação de tumores de característica maligna. A maioria dos Ca de próstata é composta por adenocarcinomas. Trata-se de um dos tipos de câncer mais comuns em homens adultos. Apresenta a capacidade de formação de metástases. Seus principais sintomas incluem disúria, e dor pélvica. O risco de desenvolvimento de CaP aumenta proporcionalmente à idade do indivíduo. Sua apresentação clínica leva a diagnóstico diferencial com prostatites (benignas e infecciosas). 1. Melia J, Hewitson P, Austoker J. Introduction: Review of screening for prostate cancer. BJU Int. 2005 Apr;95 Suppl 3:1-3; 2. Hernandez J, Thompson IM.Prostate-specific antigen: a review of the validation of the most commonly used cancer biomarker. Cancer. 2004 Sep 1;101(5):894-904.

Sob o termo bócio, ou aumento da tireóide, estão incluídas várias condições. O bócio pode ser classificado como tóxico ou atóxico, difuso ou nodular e único ou múltiplo.,Bócio difuso tóxico: geralmente faz parte da doença tireoidiana auto-imune na fase de hipertireoidismo – doença de Basedow-Graves, que pode cursar com oftalmopatia e dermopatia associadas (ver também tireotoxicose).

No bócio difuso atóxico a causa mais frequente, também, é a doença tireoidiana auto-imune, representada pela tireoidite de Hashimoto que pode apenas apresentar anticorpos anti TPO positivos ou vir acompanhada de hipotireoidismo. Outras causas são os denominados bócios simples e dosormoniogênicos. O bócio nodular tóxico e multinodular tóxico (BMNT) são nódulos únicos ou múltiplos, cuja prevalência aumenta com a idade e são mais frequentes no sexo feminino. Geralmente são benignos e a história natural é o desenvolvimento progressivo de autonomia, com evolução para hipertireoidismo, inicialmente sub-clínico e, então, clínico.

O bócio nodular atóxico e multinodular atóxico (BMN) são geralmente benignos, apenas 5% apresentam malignidade. Em cerca de um quarto dos nódulos classificados, incialmente, como únicos pela palpação, demonstra-se depois que, na realidade, eram nódulos dominantes em glândula multinodular.Evans TC. Thyroid diseases. Prim Care, 2003; 30 (4): 625-40.

Welker MJ, Orlov D. Thyroid nodules. Am Fam Physician, 2003; 67 (3): 559-66.

Sob o termo bócio, ou aumento da tireóide, estão incluídas várias condições. O bócio pode ser classificado como tóxico ou atóxico, difuso ou nodular e único ou múltiplo.,Bócio difuso tóxico: geralmente faz parte da doença tireoidiana auto-imune na fase de hipertireoidismo – doença de Basedow-Graves, que pode cursar com oftalmopatia e dermopatia associadas (ver também tireotoxicose).

No bócio difuso atóxico a causa mais frequente, também, é a doença tireoidiana auto-imune, representada pela tireoidite de Hashimoto que pode apenas apresentar anticorpos anti TPO positivos ou vir acompanhada de hipotireoidismo. Outras causas são os denominados bócios simples e dosormoniogênicos. O bócio nodular tóxico e multinodular tóxico (BMNT) são nódulos únicos ou múltiplos, cuja prevalência aumenta com a idade e são mais frequentes no sexo feminino. Geralmente são benignos e a história natural é o desenvolvimento progressivo de autonomia, com evolução para hipertireoidismo, inicialmente sub-clínico e, então, clínico.

O bócio nodular atóxico e multinodular atóxico (BMN) são geralmente benignos, apenas 5% apresentam malignidade. Em cerca de um quarto dos nódulos classificados, incialmente, como únicos pela palpação, demonstra-se depois que, na realidade, eram nódulos dominantes em glândula multinodular.Evans TC. Thyroid diseases. Prim Care, 2003; 30 (4): 625-40.

Welker MJ, Orlov D. Thyroid nodules. Am Fam Physician, 2003; 67 (3): 559-66.

O glucagonoma consiste em tumor pancreático secretor de glucagon, hormônio que tem ação “contra-insulínica”, ou seja, resulta em aumento da disponibilização de glicose para a corrente sangüínea, com conseqüente hiperglicemia. Além disso, o glucagon resulta em erupção cutânea característica (descamativa de cor castanho-avermelhada), também conhecida como eritema migratório necrolítico, usualmente acometendo membros inferiores, períneo e região peri-oral.

A grande maioria (80%) destes tumores são malignos e já apresentam metástases por ocasião do diagnóstico, usualmente para fígado, linfonodos, adrenal ou vértebras. Apresentam crescimento, habitualmente, lento o que resulta em sobrevida média de cerca de 15 anos após o diagnóstico. O início dos sintomas acontece em torno dos 50 anos (range 20-70anos) e a doença acomete predominantemente as mulheres.

Em paciente diabético com erupção cutânea típica deve-se pensar obrigatoriamente em glucagonoma. Além da hiperglicemia (80%) e da erupção cutânea característica (82%), com freqüência associam-se ainda sintomas, como emagrecimento (90%), estomatite, anemia normocrômica normocítica (61%), hipoaminoacidemia, trombose venosa profunda (50%) e depressão (50%).

Laboratorialmente, o diagnóstico é estabelecido através da demonstração de níveis aumentados de glucagon. Além disso, podemos observar anemia e diminuição dos lípides. Os tumores costumam ser grandes o suficiente para serem localizados pela tomografia computadorizada mas, eventualmente, a arteriografia é necessária para a localização do tumor.

O tratamento consiste na remoção cirúrgica do tumor. Nos casos inoperáveis drogas, tais como streptozocina, dacarbazina e análogos da somatostatina podem ser empregadas com importante melhora sintomática.Holst JJ. Possible entries to the diagnosis of a glucagon-producing tumour. Scand J Gastroenterol Suppl, 1979, 53:53-56.

Binnick AN, Spencer SK, Dennison WL, Jr., Horton ES. Glucagonoma syndrome. Report of two cases and literature review. Arc

O gastrinoma consiste em tumor pancreático ou, mais raramente, duodenal, produtor de quantidades excessivas de gastrina, hormônio que estimula o estômago a secretar ácido e enzimas. O gastrinoma pode ser esporádico ou familiar, neste caso se apresenta no contexto da síndrome de neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (síndrome de Wermer), distúrbio autossômico dominante que se caracteriza pela presença tanto de tumores pancreáticos (gastrinoma em 50-60% dos casos e insulinoma em cerca de 20%), como pela presença de hiperparatireoidismo (95-100% dos casos) e adenomas pituitários (em cerca de 25% dos casos).

O excesso de gastrina resulta na chamada síndrome de Zollinger-Ellison caracterizada,por úlceras pépticas graves, múltiplas e recorrentes (muitas vezes resistentes ao tratamento convencional), que podem estar localizadas no estômago, duodeno ou em qualquer outro segmento do intestino. Habitualmente, o paciente apresenta dor abdominal moderada a intensa e diarréia, que pode ser o primeiro sintoma em 35% a 40% dos pacientes. Hemorragia, perfuração e obstrução intestinal são complicações freqüentes. É interessante observar que em mais da metade dos pacientes com gastrinoma, os sintomas não são diferentes dos provocados pela presença de uma úlcera péptica de outra origem.

O diagnóstico laboratorial do gastrinoma pode ser estabelecido pela demonstração de valores anormalmente elevados de gastrina (usualmente superiores a 500 pg/mL). Quando analisado o suco-gástrico observamos quantidades muito elevadas de ácido clorídrico.

A localização dos tumores através dos exames de imagem é muitas vezes desapontadora, em função de seu pequeno tamanho (os tumores podem ter apenas 2-3mm) e por serem com freqüência múltiplos. Dentre os métodos de imagem mais utilizados, destacam-se a tomografia axial computadorizada (TAC), a ultrasonografia endoscópica e a arteriografia seletiva com coleta de amostras de sangue para determinação de gastrina em vários pontos.

O tratamento do gastrinoma é, sempre que possível, cirúrgico. Enquanto o paciente aguarda a cirurgia e naqueles pacientes que apresentam contra-indicação para tal, o tratamento de escolha consiste no uso de inibidores de bomba de prótons (omeprazol), drogas estas que são superiores aos antagonistas do receptor de histamina H2 (cimetidina, ranitidina). Em pacientes refratários está indicado o uso de análogos da somatastatina, que inibem a secreção de gastrina e, em conseqüência, melhoram a secreção de ácidos gástricos e a diarréia. A gastrectomia total está indicada em casos extremos, quando o paciente apresenta gastrinoma sem indicação cirúrgica e falha ou não aderência ao tratamento medicamentoso. Cardio G et al. Prognostic factors in patients with Zollinger-Ellison syndrome and multile endocrine neoplasia type 1. Gastroenterology 1999,116:286.

Hirschowitz BI. Zollinger Ellison syndrome: pathogenesis, diagnosis and management. Am J Gas

O termo anemia refere-se a condições em que ocorrem níveis anormalmente diminuídos de hemoglobina e/ou eritrócitos, com consequente diminuição de aporte de oxigênio aos tecidos. Os sintomas podem incluir fadiga, fraqueza, dor de cabeça e tontura. Suas causas são variadas e devem ser esclarecidas por investigação clínica e diagnóstica. As principais causas de anemia incluem perda ou destruição excessiva de eritrócitos, e produção deficiente de eritrócitos e/ou hemoglobina. Para fins de diagnóstico, as anemias podem ser classificadas como microcíticas, normocíticas e macrocíticas.

1. Tefferi, A. Anemia in Adults: A Contemporary Approach to Diagnosis. Mayo Clin Proc. 2003;78:1274-1280; 2. Kohli-Kumar, M. Screening for anemia in children: AAP recommendations--a critique. Pediatrics. 2001 Sep;108(3):E56.

A menstruação é um fenômeno cíclico que depende da integridade do eixo gonadotrófico, da existência de um endométrio responsivo e de um aparelho genital permeável. A amenorréia é classificada como: (1) primária - ausência de menarca após os 16 anos ou após 14 anos em menina com desenvolvimento puberal e (2) secundária - período maior ou igual a 3 meses consecutivos sem ciclos menstruais.

São inúmeras as causas. Além da amenorréia fisiológica associada a estresse, alteração abrupta do peso, exercício físico intenso, gestação, lactação e menopausa, as causas estão associadas a patologias que em última análise cursam com uma das seguintes anormalidades:

a) alteração anatômica do trato reprodutivo (ex: sinéquia uterina) ;

b) deficiência estrogênica gonadal (ex:ooforite auto-imune) ou central (síndrome de Sheehan) ;

c) excesso de andrógenos de origem gonadal (ex: síndrome dos ovários policísticos) ou adrenal (ex: síndrome de Cushing) ;

d) doença sistêmica crônica debilitante (ex:LES, anorexia nervosa) ;

e) disfunção tireoidiana ;

f) hiperprolactinemia

g) tumor produtor de hCG.

O quadro clínico varia conforme a causa. A anamnese deve ser bastante abrangente, assim como o exame físico - condizentes com a diversidade etiológica. É importante avaliar a história obstétrica e sexual, uso de métodos anticoncepcionas, sinais/sintomas de hipoestrogenismo, hiperandrogenismo e relacionados a lesão do SNC. Exame genital e ginecológico, pesquisa de galactorréia, palpação da tireóide, PA e peso fazem parte da investigação.

Na investigação complementar, pode ser necessária extensa avaliação hormonal, além de exames de imagem de ovário, útero, adrenal e hipófise/hipotálamo, e cariótipo, dependendo da suspeita clínica. Greenspan. Basic and Clinical Endocrinology, 7th edition, cap 13.,Vilar, Lucio. Endocrinologia Clínica, 2 ed. cap 36.